多囊卵巢综合征是育龄期高发的临床综合征。发病率约为5-10%。研究发现,PCOS是以高雄激素血症和胰岛素抵抗为特征的代谢紊乱,其异常已远不局限于生殖。时间上也不仅局限于育龄期而是贯穿女性一生,从胎儿期(宫内高雄和营养不良)、儿童期(肾上腺功能早现)、青春期、育龄期(不孕不育、内膜疾病、月经紊乱)、中老年期(糖尿病、心血管病。纵观PCOS,可涉及围生医学、儿科学、妇科内分泌和生殖医学、内分泌代谢病学(糖脂代谢、营养学、脂肪内分泌学、)心血管系统等诸多领域。无疑,PCOS已成为妇科内分泌领域最为复杂疑难的病症之一。

PCOS是一种具有遗传异质性为特征的临床综合征,因此不太可能由单一病因引起,推测可能有多个或少数几个主要基因与环境共同作用的结果。

其中,胰岛素抵抗/高胰岛素血症是核心机制之一。高胰岛素或胰岛素抵抗作用导致高雄激素的可能机制为:

1)胰岛素直接刺激垂体分泌LH和使巢卵泡膜细胞增生,细胞色素P450C17α羟化酶活性增加,雄激素合成过多。

2)胰岛素增加卵泡膜细胞LH受体基因的表达,提高卵巢对促性腺激素的敏感性,加强LH刺激的雄激素合成。

3)高胰岛素促进PCOS患者卵巢间质细胞合成胰岛素样生长因子-1(IGF-1),使雄激素合成增加。

4)高浓度的胰岛素还能与其受体同源60%的IGF-1受体结合,使IGF-1受体大量激活,促进雄激素的合成。

5)高胰岛素使肝脏合成分泌SHBG减少,血SHBG水平下降,血游离睾酮水平升高,使雄激素利用度增加。高胰岛素还抑制肝脏胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)。

6)PCOS患者卵巢间质细胞上胰岛素受体构想改变,导致受体后细胞内胰岛素对葡萄糖代谢调节的改变而影响细胞的甾体激素合成。

PCOS患者除了高雄和胰岛素抵抗外,还存在慢性低滴度的炎症和脂代谢的紊乱,易发糖耐量异常、妊娠糖尿病、甚或2型糖尿病,被认为是糖尿病的高危人群,远期还增加心血管并发症的风险等。所以,早期识别、早期干预(如体重控制、饮食调整、药物干预),以阻止或延缓PCOS相关并发症的发生。

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